Sintitul-

Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, Nº 4: 301-307 Gastritis necrotizante: Caso clínico
Francisco Barrera M.(1), Paulina Cuevas M.(2), María Eugenia Morales F.(1),Carlos Wong A.(3), Vania Van der Linde(4), Gonzalo Méndez O.(4),Sergio González B.(4) y Arnoldo Riquelme P.(1) NECROTIZING GASTRITIS: CASE REPORT Necrotizing gastritis is an infrequent severe pathology. The rich vascular supply and intramural arterial anastomosis protects stomach from vascular disease and embolism. Gastric infarction and necrosis presents as an acute abdominal emergency that requires rapid resolution, which in general includes surgery. Other important etiologies reported are chemical agents, mechanical distention, postoperative, bulimia and infectious diseases. In this article, we report a case of necrotizing gastritis in a 29 years-old male patient, with chronic consumption of NSAIDs for low back pain. He was admitted in the emergency room due to acute abdominal pain that appeared, after alcohol and raw fish consumption. Antral wall thickening was observed in the abdominal computed tomography. Upper gastric endoscopy showed necrosis of antral mucosa and biopsies confirmed necrotizing gastritis. He received medical therapy with antibiotics and proton pump inhibitors with an excellent response with clinical and endoscopic resolution in one month. Key words: Necrotizing gastritis, non-steroidal-anti-inflammatory-drugs (NSAIDs), al-
cohol, gastric ischemia. años en los cuales se encontraron 3 casos de necrosis completa del estómago y 1 caso de La gastritis necrotizante es una entidad in- necrosis parcial2. La presencia de dolor abdo- frecuente dentro de las múltiples patologías que minal agudo es uno de los signos clínicos más pueden afectar al estómago. Su prevalencia sugerentes, la tomografía computada de abdo- es desconocida, el diagnóstico se realiza mu- men y la endoscopia alta son los pilares diag- chas veces como hallazgo en laparotomía ex- nósticos. La biopsia gástrica certifica la necro- ploradora o autopsias de pacientes con abdo- sis, pero generalmente es tardía para el mane- men agudo1. Los primeros reportes fueron des- jo. El objetivo del presente artículo es presen- critos en 1951, fecha en que se publicó un tar un caso clínico y revisar la literatura exis- estudio de 23.836 autopsias a lo largo de 12 tente sobre este tema.
Pontificia Universidad Católica de Chile:(1) Departamento de Gastroenterología.
(2) Escuela de Medicina.
(3) Radiología.
(4) Anatomía patológica.
Recibido: 13/10/2009 Aceptado: 12/11/2009

F. BARRERA M. et al.
Por sospecha de pancreatitis se solicitan los siguientes exámenes: Amilasa; 115 UI/L y Varón de 29 años de edad, chileno, con Lipasa: 27 UI/L que resultan en rangos nor- antecedente de uso crónico de anti-inflamatorios males. Además, por presentar factores de ries- no esteroidales (AINES) por lumbalgia post go para enfermedades de transmisión sexual, ejercicio. Refiere historia de consumo de pes- se solicita serología para virus de hepatitis B, cado crudo y alcohol, tras lo que presenta do- C y VIH, resultando negativos. Durante la evo- lor abdominal en epigastrio caracterizado como lución intrahospitalaria presenta dolor de gran tipo puntada, sin irradiación ni otros síntomas intensidad y vómitos alimentarios, sin fiebre ni asociados. Consulta en servicio de urgencia diarrea, requiriendo manejo del dolor con luego de 6 horas de evolución del cuadro, que opioides, con mala respuesta clínica.
se maneja inicialmente con uso de antiespas- Se solicita tomografía computada de abdo- módicos endovenosos, sin buena respuesta, men y pelvis observándose vesícula biliar y motivo por el cual se decide hospitalizar.
páncreas de aspecto normal. Como hallazgo Al examen físico se encontraba afebril, se ve engrosamiento del antro, sin gas en la normotenso y con taquicardia leve en relación pared gástrica ni colecciones intrabdominales a crisis de dolor abdominal. No presentaba (Figura 1) por lo que se complementa el estu- palidez ni ictericia. Presentaba sensibilidad a dio con endoscopia digestiva alta (EDA) que la palpación de epigastrio. Sin dolor lumbar a muestra áreas de necrosis puntiforme en va- la puño percusión ni signos de irritación lles y pliegues del cuerpo gástrico (Figura 2A) peritoneal. Los exámenes generales de ingre- y extensa necrosis de la mucosa antral (Figura so, mostraron los siguientes resultados: Hema- 2B). Se toman biopsias gástricas para análisis tocrito: 45,2%; Hemoglobina 16.0 gr/dL; Leu- histológico y muestras para citometría de flujo cocitos: 10.000/mm3; VHS 14 mm/h; Proteína para descartar linfoma gástrico. Las biopsias C reactiva: 0,1 mg/dL; Creatinina: 0,81 mg/dL; de esófago y estómago mostraron inflamación TP: 79%; INR: 1,1. acentuada, erosiones, y extensas zonas de Figura 1. Tomografía computada de abdomen y pelvis muestra engrosamiento concéntrico de predominio submucoso
de la región antro-pilórica gástrica, sin evidencias de neumatosis ni colecciones intraabdominales. (A) Corte Coronal, (B) Corte Horizontal.
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GASTRITIS NECROTIZANTE necrosis; las biopsias de duodeno mostraron presentaba escaso malestar post-prandial. En duodenitis erosiva intensa con signos de reepi- control post alta al mes del inicio del cuadro telización. El estudio con citometría de flujo clínico, se encuentra clínicamente asintomático fue negativo para síndrome linfoproliferativo.
y se decide realizar un control endoscópico El paciente evoluciona favorablemente con que muestra completa resolución de las lesio- disminución del dolor abdominal mediante uso nes necróticas del cuerpo y antro gástrico. Sin de Tramadol y bloqueo de ácido con Omeprazol embargo, en el antro se observan áreas de 40 mg ev c/12 hrs. Debido al riesgo de trans- retracción y reepitelización completa de la mu- locación bacteriana y perforación se indica cosa que sugieren un compromiso más pro- ceftriaxona y metronidazol en forma profi- fundo que la sub-mucosa a nivel antral (Figura láctica. Es dado de alta en buenas condiciones 2). El paciente es dado de alta, suspendiendo generales al quinto día de hospitalización. En el uso de AINES y restringiendo el consumo el control post alta a los 7 días, el paciente aún Figura 2. (A) Cuerpo gástrico con lesiones necróticas puntiformes en pliegues y valles en procedimiento endoscópico
de ingreso. (B) Control endoscópico al mes que muestra recuperación completa de las lesiones previamente descritas
en figura 2.A. (C) Extenso compromiso necrótico de la mucosa antral en procedimiento endoscópico de ingreso. (D) Control endoscópico al mes que muestra reepitelización de la mucosa antral. Sin embargo, se observan áreas retráctilescicatrizales.
Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, Nº 4: 301-307 F. BARRERA M. et al.
ma el diagnóstico, generalmente es tardía para las decisiones terapéuticas1.
La gastritis necrotizante es una enfermedad Entre las causas de origen vascular se han muy grave e infrecuente. Determinados ha- reportado casos de fenómenos trombóticos y llazgos clínicos orientan al diagnóstico, facili- embólicos5-7 llegando a complicarse con per- tando un tratamiento precoz. Los factores de foración gástrica. Otras causas no vasculares riesgo asociados como el tabaquismo, hiper- incluyen: consumo de agentes corrosivos8-10, tensión arterial y enfermedad vascular atero- bulimia, presencia de hernia diafragmática, esclerótica permiten su sospecha diagnóstica.
isquemia postquirúrgica11-13, inyectoterapia con Clínicamente se manifiesta con dolor abdomi- adrenalina para hemostasia por vía endos- nal intenso, de inicio súbito, que puede ser cópica1 e idiopáticas14 (Tabla 1). La etiología acompañado de náuseas, vómitos, hematemesis, mecánica como causa de necrosis gástrica, ha melena, signos peritoneales e íleo, estos últi- sido relacionada con dilatación excesiva del mos especialmente en caso de perforación estómago en forma aguda, como lo reportan 4 gástrica. Menos frecuentemente puede pre- casos de adolescentes con anorexia nerviosa, sentarse como antropatía erosiva refractaria a posterior a ingesta de alimentos15-18.
tratamiento3 o bien gastroparesia4 en casos de Con respecto a las infecciones, se han ob- evolución crónica. El engrosamiento de las pa- servado variados agentes causales de necrosis redes gástricas y especialmente, la presencia gástrica, entre ellos podemos mencionar: de aire dentro de la pared gástrica, visualizada Bacillus cereus, reportándose un caso de una en la tomografía computada ha sido previa- mujer de 37 años con leucemia mieloblástica mente reportada como un hallazgo frecuente aguda, que presenta gastritis necrotizante cau- en el estudio de imágenes1. Los hallazgos sada por este patógeno19, Helicobacter pylori, endoscópicos también pueden sugerir el diag- nóstico al observarse un engrosamiento irre- Escherichia coli21, Helicobacter heilmannii22, gular de la mucosa gástrica y presencia de Clostridium perfringens23 y Candida albicans, una coloración púrpura de los pliegues gástricos este último en particular en inmunocompro- proximales. En pacientes con enfermedad vascular preexistente, estos hallazgos deben El caso presentado, tiene como antecedente alertar al endoscopista ante la posibilidad de uso crónico de anti-inflamatorios no esteroidales isquemia gástrica. La histología si bien confir- (AINES). En relación a éstos, los mecanismos Tabla 1. Principales etiologías de gastritis necrotizante
Trombosis arterial Challand C (5); Kumaran C (6); Lin JI (7) Ingesta de cáusticos Berry WB (8); Sano D (9); Ismael F (10) Trindade EN (15); Arie E (16); Turan M (17); Lunc S (18) Le Scanff J (19); Dharap SB (20); Martínez-Chamorro C (21); Cales V (22); Holdsworth RJ (23) Sharlow JW (11); Ivanov NI (12); Couinaud C (13).
Soria Aledo V (32) Enfermedad inflamatoria intestinal García-Aguilar J (33) Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, Nº 4: 301-307 GASTRITIS NECROTIZANTE por los que ejercen su efecto tóxico sobre la puesta al manejo médico, evolucionando sin mucosa gástrica son tres: 1) Bloqueo de la dolor, y con recuperación completa de su mu- enzima COX 1 y 2, lo que inhibe la síntesis de cosa como se evidencia en la endoscopia con- prostaglandinas (PGs) vasodilatadoras y favo- trol. Esta evolución es infrecuente en éstos recer la expresión de leucotrienos que pro- pacientes, que generalmente requieren manejo mueven la adhesión de los leucocitos al quirúrgico de urgencia. La buena respuesta endotelio vascular del estómago; 2) Aumento pudo estar favorecida por el diagnóstico y tra- de la motilidad gástrica; 3) Generación de ra- tamiento precoz, la ausencia de compromiso dicales libres. Todo esto se traduce en una vascular, y el rápido control de los agentes menor perfusión a las capas superficiales de la mucosa lo que disminuye el aporte de oxí- geno y nutrientes24. Por otra parte, se produci- ría una inhibición de la fosforilación oxidativa en el epitelio gástrico y activación de La gastritis necrotizante es una patología 25. Todo lo anterior puede llevar a daño celular, isquemia y necrosis celular. El infrecuente muy grave. Esto se debe en parte paciente presentó también ingesta de alcohol a la rica irrigación y a las anastomosis arteriales en cantidades importantes, la cual se asocia a intramurales que protegen al estómago de en- gastritis aguda. Los mecanismos causales in- fermedades vasculares y embolias. El infarto cluyen: daño directo de la mucosa, activación gástrico se presenta como una urgencia abdo- de granulocitos, liberación de proteasas y radi- minal, que requiere resolución precoz, frecuen- cales libres, agregación y activación plaquetaria, temente quirúrgica. Otras etiologías importan- vasoconstricción y aumento de la permeabili- tes reportadas incluyen agentes químicos, fac- tores mecánicos, bulimia e infecciones. En este 26-28. Todos los mecanismos des- critos podrían favorecer la isquemia en la mu- artículo se presenta el caso de un paciente de cosa. La potenciación del daño de la mucosa 29 años, sexo masculino, con antecedentes de con el uso combinado de AINES con alcohol uso crónico de anti-inflamatorios no esteroidales ha sido previamente documentada (AINES), que ingresa a urgencia con dolor Con respecto a la ingesta de pescado cru- abdominal agudo, posterior al consumo de al- do, la Anisakiasis representa un diagnóstico cohol y pescado crudo. Destaca un engrosa- diferencial importante de considerar dado el miento antral marcado, sin neumatosis en la reporte de múltiples casos que se han presen- tomografía computada de abdomen. En la tado con abdomen agudo endoscopia digestiva alta se observa extensa 30. Existe un caso reportado de formación de brida y necrosis necrosis de la mucosa antral y se confirma el intestinal asociado a Anisakis diagnóstico de gastritis necrotizante por mos elementos sugerentes de este parásito en biopsias. El paciente tuvo una excelente res- la endoscopia ni en la biopsia en nuestro pa- puesta a tratamiento con reposo intestinal, antibióticos e inhibidores de bomba de protones.
El manejo de estos pacientes incluye reposo Luego de 1 mes, presentó recuperación com- digestivo, analgesia, inhibidores de bomba de pleta clínica y endoscópica.
protones, antibióticos sistémicos y manejo qui- Palabras clave: Gastritis, Gastritis necroti-
rúrgico con gastrectomía parcial o total en la zante, anti-inflamatorios no esteroidales (AINEs), mayoría de los casos, especialmente los de etiología vascular. En los casos con obstruc- ción vascular aguda y detección precoz, se debe evaluar el grado de isquemia gástrica para decidir la posibilidad de terapia endo- 1.- Richieri J P, Pol B, Payan M J. Acute necrotizing vascular o embolectomía quirúrgica y evitar ischemic gastritis: clinical, endoscopic and histo- de esta forma la gastrectomía.
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E-mail: [email protected] Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, Nº 4: 301-307

Source: http://endoscopia.uc.cl/publicaciones/Gastritis%20necrotizante.pdf