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N° 10 Abril 2013 Publicación de contenido científico editada por GT Laboratorio S.R.L. Necochea 3274 Rosario Método enzimático UV para la determinación cuantitativa de lactato en suero, plasma o líquido LACTATO Liquid Plus cefalorraquídeo.
El nuevo método enzimático UV GT Lab para la determinación de lactato permite la cuantificación rápida y precisa, empleando un reactivo de tra-bajo único de sencilla preparación. Dicha preparación se hace por disolución de un polvo en el buffer provis-to listo para usar. El reactivo de trabajo es estable 24 horas a temperatura ambiente o 15 días refrigerado. Se resume seguidamente el documento "Lactato: utilidad clínica y reco-mendaciones para su medición", de la Sociedad Española de Química Clí-nica preparado por P. Guevara Ramírez, R. Díaz García, A. Galán Ortega, E. Guillén Campuzano, S. Malumbres, J.L. Marín Soria, M. Muñoz Pérez, X. Navarro Segarra, P. Oliver Sáez, E. Oujo, N. del Río Barcenilla y A. Buño Soto en 2010. LACTATO Liquid Plus Si el aporte de oxígeno es inadecuado para satisfacer las ne- cesidades energéticas se produce una acumulación de lactato El lactato es un ácido fuerte y se encuentra casi en su totali- que conduce a una acidosis láctica con un pH sanguíneo infe- dad disociado en forma de lactato e ión hidrógeno. (1) rior a 7,35 y la concentración de lactato en sangre elevada (2).
Mediante la glucólisis el ser humano utiliza la glucosa para Tradicionalmente, la acidosis láctica se ha clasificado en dos producir energía (figura 1). A partir de cada molécula de glu- categorías: tipo A y tipo B. La tipo A es la resultante de la hi- cosa se generan dos moléculas de piruvato: poxia tisular y la tipo B se produce con una perfusión normal de los tejidos y una oxigenación tisular global adecuada (3).
glucosa + 2 ATP + 4 ADP + 2 Pi + 2 NAD++ --->2 piruvato + 2 ADP + 4 ATP + 2 NADH + 2 H++ + 2 H2O Acidosis láctica tipo A
La disminución de la disponibilidad de oxígeno por los tejidos La concentración de lactato está directamente relacionada debida a un shock de cualquier etiología (séptico, cardiogéni- con la disponibilidad de oxígeno. co, hipovolémico, etc.) o a una parada cardiorespiratoria, son En condiciones aeróbicas el piruvato se transforma en acetil las principales causas de acidosis láctica tipo A. Con menos coenzima A para dirigirse al ciclo de Krebs (Figura 1) y oxidar- frecuencia, puede ser secundaria a enfermedades causantes se totalmente a CO2 y agua. de hipoxia extrema como el fracaso respiratorio (4), la anemia En condiciones anaeróbicas el piruvato se reduce a lactato intensa (5) o la intoxicación por monóxido de carbono (6) o en una reacción catalizada por la enzima L-lactato deshidro- cianuro. La mortalidad es elevada en los pacientes con acido- genasa (EC 1.1.1.27) y de esta forma se regenera el NAD+y la sis láctica derivada de shock e hipoxia tisular.
glucólisis puede continuar.
Durante el ejercicio intenso o en caso de convulsiones, puede originarse una acidosis láctica transitoria, clínicamente be- piruvato + NADH + H+----> lactato + NAD+ El lactato pasa a la sangre y es transportado hasta el hígado Acidosis láctica tipo B
donde puede transformarse de nuevo en piruvato y utilizarse La acidosis láctica tipo B se asocia a trastornos en los que para la síntesis de glucosa (ciclo de Cori; Figura 2), que con- no parece haber hipoxia tisular como leucemia, linfoma (8) y siste en la conversión de glucosa a lactato en la periferia y tumores sólidos, donde puede existir una excesiva producción de lactato a glucosa en el hígado) o puede permanecer en de piruvato y lactato por el tejido neoplásico. También la dia-la célula hasta que se restablezcan las condiciones aeróbicas, betes mal controlada puede ser causa de acidosis láctica ya momento en que se transformará en piruvato. que en el déficit de insulina se inhibe la oxidación a piruvato. El lactato es, cuantitativamente, el sustrato más importante Otra causa es la insuficiencia hepática grave donde existe una para la síntesis de glucosa. El que se encuentra circulando pro- disminución del metabolismo hepático.
cede sobre todo del músculo esquelético y, en menor medida, Se han asociado varios fármacos con la existencia de acidosis de eritrocitos, médula renal, cerebro y piel.
láctica como la fructosa empleada en nutrición parenteral, el En reposo, el hígado y en menor medida la corteza renal son nitroprusiato sódico, la adrenalina y la noradrenalina, las bi- los principales responsables del metabolismo del lactato para guanidas hipoglucemiantes (fenformina y metformina) (9), los formar glucosa u oxidarse a CO2 y agua. Si la concentración salicilatos, la teofilina, la simvastatina, los beta2-agonistas, la es elevada, el corazón y el músculo esquelético también isoniazida y el tratamiento con fármacos antirretrovirales (10).
pueden oxidarlo. También intoxicaciones por salicilatos, etilenglicol o metanol En condiciones normales, el valor de referencia para el lacta- se han descrito como causa de acidosis láctica. El etanol eleva to en sangre es inferior a 2.2 mmol/l (1). el lactato sérico al elevar la relación NADH/NAD+ favorecien- Durante el ejercicio, la concentración de lactato puede in- do la conversión de piruvato en lactato (11) y también puede crementarse desde un nivel medio de 0.9 mmol/l hasta 12 inhibir la gluconeogénesis, por lo que no es infrecuente en-mmol/l. Sin embargo, la concentración de piruvato en esos contrar una moderada elevación de la concentración de lac-casos se eleva de forma paralela a la de lactato, por lo que la tato junto con hipoglucemia en los pacientes que sufren los relación lactato/piruvato permanece dentro de la normalidad efectos agudos de una ingesta excesiva de etanol.
(6/1 ó 7/1) (2).
Hay defectos congénitos del metabolismo de los carbohidra- La concentración de lactato aumenta cuando la tasa de pro- tos que cursan con acidosis láctica. Estos incluyen los defectos ducción supera la tasa de eliminación. Su acumulación pue- de glucosa-6-fosfatasa (EC 3.1.3.9) (12), fructosa-1,6-difosfa- de provocar una importante disfunción celular y orgánica de tasa (EC 3.1.3.11) (13), piruvato carboxilasa (EC 6.4.1.1) (14) y todos los sistemas del organismo dando lugar a un cuadro piruvato deshidrogenasa (EC 1.2.2.2), siendo el déficit de esta metabólico denominado acidosis láctica.
última enzima el más frecuente (15).
LACTATO Liquid Plus Otras causas de acidosis láctica
manejo diagnóstico–terapéutico de la sepsis grave en los Ser- En la sepsis la distinción entre acidosis láctica tipo A y tipo vicios de Urgencia Hospitalarios incluyen la medida del lactato B no es adecuada pues en algunos pacientes con sepsis se en la valoración inicial del paciente con sospecha de padecer elevan las concentraciones de lactato a pesar de tener una una sepsis grave. Un lactato en sangre superior a 3 mmol/l es adecuada oxigenación tisular (16). Se han propuesto varios uno de los criterios para la identificación de esta patología. mecanismos para explicarlo: la disminución de la eliminación La persistencia de un lactato sérico elevado (>3 mmol/l) tras de lactato en el hígado y los riñones (17), el déficit inducido la estabilización he¬modinámica (tensión arterial sistólica su-de piruvato deshidrogenasa que dificultaría la utilización del perior a 90 mm de mercurio o tensión arterial media mayor piruvato en el ciclo del ácido cítrico (18) y el incremento en a 65 mm de mercurio sugiere una mala perfusión tisular que la concentración de piruvato (19). Además la sepsis se asocia debería conducir a una intensificación de las medidas tera-con estrés, que propicia la liberación de adrenalina que a su péuticas (26). vez promueve la glucólisis y, por consiguiente, la producción Otra de las aplicaciones de la medida del lactato es la de- de lactato (16).
tección de alteraciones del metabolismo mitocondrial ener- Hay un tipo muy específico de acidosis láctica que se produce gético. El diagnóstico de acidosis láctica en situación basal en los pacientes con síndrome del intestino corto tras cirugía a veces es difícil, debido a que es una magnitud que debe de resección para el tratamiento de la obesidad mórbida, de medirse en el momento metabólico adecuado, por lo que su la enfermedad inflamatoria intestinal y de tumores o trauma- interpretación junto con otras magnitudes como el piruvato tismos intestinales: la acidosis por D-lactato (20). Las bacte- o amonio tras pruebas funcionales como la sobre¬carga de rias presentes en el intestino pueden producir D-lactato (en glucosa intravenosa, de glucagón o de galactosa, la prueba
humanos el lactato presente es el isómero L-lactato) y éste es de ejercicio o la prueba de ayuno pueden ser de gran utilidad
absorbido y pasa a la sangre, donde puede acumularse tras para el correcto diagnóstico del paciente (27).
una comida rica en carbohidratos. Esta acidosis no sería de-
tectada por la medición de lactato en el laboratorio, pues las Lactato en el líquido cefalorraquídeo (LCR)
técnicas utilizadas están diseñadas para reaccionar solo ante
La concentración de lactato en el LCR (intervalo de referen- el L-lactato y no miden el D-lactato. Como consecuencia, esta cia 1.13-3.23 mmol/l) (28) es independiente de la de lactato forma poco frecuente de acidosis láctica está en sangre porque no atraviesa la barrera hematoencefálica. El lactato presente en el LCR es el producto final de la glucó-lisis anaerobia tanto de los leucocitos como de las bacterias, UTILIDAD CLÍNICA DE LA MEDICION DE LACTATO siendo el metabolismo bacteriano, en caso de infección, la LACTATO EN SANGRE O PLASMA
principal fuente de lactato en el LCR (29). El valor de referencia para el lactato en sangre es inferior a Cualquier alteración asociada con una oxigenación escasa 2.2 mmol/l (21). Un aumento de su concentración ligero o del cerebro o aumento de la presión intracraneal puede incre-moderado (inferior a 5 mmol/l) suele cursar sin signos ni sín- mentar la concentración de lactato en el LCR (12). En el "sta- tomas específicos. Según se eleva la misma por encima de ese tus epilepticus" se produce un incremento significativo de la nivel aumenta el riesgo de aparición de las manifestaciones concentración de lactato en LCR y la magnitud de la elevación clínicas de la acidosis láctica: taquicardia, taquipnea y alte- podría servir como indicador de morbilidad y mortalidad (30). ración del estado mental, que puede ir desde un leve estado En neonatos, la medida de la concentración de lactato en LCR confusional hasta el coma (23). que han sufrido asfixia justo después de que ésta se produzca, La respiración puede volverse profunda y rápida (respiración parece ser una forma objetiva de evaluar la gravedad de la de Kussmaul) como respuesta compensatoria a la acidosis. hipoxia cerebral (31). Su medición es útil para valorar la oxigenación tisular, ya que Las concentraciones más altas de lactato en el LCR se han es un buen indicador de hipoperfusión tisular. descrito en pacientes diagnosticados de meningitis bacteria- Se debe sospechar una acidosis láctica en todo paciente con na causadas por patógenos habituales (Neisseria meningitidis, acidosis metabólica no bien explicada. Se acepta, en general, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, etc.) y que concentraciones de lactato superiores a 5 mmol/l impli- también en meningitis fúngicas, tuberculosa y en la enferme- can un mal pronóstico en pacientes graves (24). Se ha demos- dad de Lyme (32). La medición de lactato presenta mayor sen- trado que un nivel elevado de lactato en el contexto de un sibilidad y especificidad que la de glucosa para el diagnóstico traumatismo, una sepsis o en un paciente crítico es un signo de meningitis bacteriana en el postoperatorio neuroquirúrgi-de mal pronóstico que indica la necesidad de medidas tera- co, debiéndose comenzar con un tratamiento antimicrobiano péuticas inmediatas e intensivas. Si estas medidas consiguen empírico cuando la concentración de lactato es ≥4mmol/l (33) reducir el lactato en 24-48 horas, las posibilidades de supervi- teniendo en cuenta que por encima de 9 mmol/l conllevaría vencia se incrementan notablemente (25). un mal pronóstico. La especificidad del lactato para el diag- La Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergen- nóstico de meningitis bacteriana es superior a la del recuento cias y la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y y fórmula leucocitarios y muy superior a la de la concentración Unidades Coronarias en su documento de consenso sobre el de proteínas. En las meningitis virales la elevación del lactato LACTATO Liquid Plus samiento en los gasómetros que llevan incorporados sensores en el LCR suele ser mucho más discreta. Por ello, hay autores de lactato. que recomiendan la inclusión del lactato en el perfil bioquími- co de rutina del LCR así como examinar con mayor atención La muestra de plasma heparinizado debe conservarse en frío. la tinción de Gram de los pacientes que presenten concentra- Muestras de plasma con EDTA, fluoruro-EDTA o fluoruro-oxa- ciones elevadas de lactato en el LCR (32). lato también son adecuadas para la medida del lactato me- También es posible encontrar concentraciones elevadas de diante métodos enzimáticos espectrofotométricos. Debe se- lactato en el LCR en pacientes con alteraciones metabólicas pararse el plasma de las células en menos de 15 minutos y se congénitas como las miopatías mitocondriales. recomienda analizar la muestra lo antes posible (1, 12, 38). La muestra de plasma separada de las células puede conservarse Lactato en otros líquidos biológicos
refrigerada un máximo de 24 horas o congelada durante un Algunos autores han encontrado que en el líquido sinovial mes a -70 ºC (39). Cuando la medición de lactato se realiza en una concentración de lactato superior a 2 mmol/l es un dato un analizador de gases con un electrodo ión-selectivo para el indicativo de infección, estando los niveles superiores a 15-20 lactato, no debe emplearse la muestra recogida con fluoruro mmol/l más frecuentemente asociados con artritis séptica. El sódico, pues el electrodo podría resultar dañado. incremento de lactato y la disminución del pH parecen aso- ciarse al metabolismo anaerobio en el tejido sinovial (12). La Para obtener muestras de suero para la medición espectrofo- medición en líquido pleural puede ayudar a diferenciar entre tométrica de lactato pueden utilizarse tubos que contengan empiemas y derrames pleurales de otro origen. Puede ser de iodoacetato de sodio. Estas muestras son estables durante especial interés en pacientes que han empezado el tratamien- dos horas a temperatura ambiente (21). No obstante, aunque to con antibióticos antes de la toma de la muestra y puede puede ser una muestra válida, no se utiliza normalmente en la
también ser útil para el seguimiento del tratamiento (34). En práctica diaria con los métodos habituales.
el líquido ascítico se ha utilizado su medición para diferenciar LCR:
la peritonitis bacteriana espontánea (>4,4 mmol/l) de la ascitis
Para la medición de lactato en LCR se utiliza la misma muestra sin complicaciones (35). que para el resto de determinaciones bioquímicas y debe ser No obstante, aún no se ha establecido claramente la utilidad remitida al laboratorio para su procesamiento inmediato.
clínica de su medición en estas muestras (12).
MÉTODOS DE LABORATORIO CONSIDERACIONES PREANALÍTICAS PARA LA MÉTODOS AMPEROMÉTRICOS
MEDIDA DE LA CONCENTRACIÓN DE LACTATO Se basan en un electrodo sensible al lactato con un cátodo Aunque algunos autores recomiendan la sangre arterial para de plata y un ánodo de platino. El electrodo está protegido la medida del lactato, la sangre venosa es una alternativa ade- por una funda con una solución electrolítica y tiene una mem- cuada porque las diferencias en los resultados no son clínica- brana de capa múltiple en su extremo. mente significativas (36) si la muestra se extrae en condicio- La membrana se compone de tres capas: capa exterior (per- meable al lactato), capa media (enzimática) y capa interior Para la obtención de la muestra se recomienda que el pa- (permeable al peróxido de hidrógeno). Las moléculas de lac- ciente esté en ayunas y en reposo absoluto, debiendo evitar tato atraviesan la capa exterior de la membrana. La enzima el ejercicio previo, así como situaciones que puedan producir lactato oxidasa (EC 1.13.12.4), inmovili¬zada entre las capas también falsos aumentos como el uso de torniquete, movi- interna y externa de la membrana cataliza la siguiente mientos de bombeo con la mano, llanto intenso y agitación reacción: (1, 12, 21). Las muestras más utilizadas son sangre y plasma, aunque es lactato + O ----->piruvato + H O posible medirlo en otros líquidos biológicos.
Sangre:
El peróxido de hidrógeno producido por la reacción enzimá- Las muestras de sangre con heparina (40 UI/mL) son ade- tica atraviesa la capa interior de la membrana y llega al ánodo cuadas para la medida del lactato (37). En estas muestras el de platino. análisis debe realizarse inmediatamente tras la extracción. Si va a demorarse su procesamiento deben conservarse en frío H O ----->2H+ + O + 2e- para evitar la glucólisis. La conservación de la sangre hepari-nizada a 4-8ºC retrasa la glucólisis y la producción de lactato Cuando se aplica un potencial al electrodo, se produce una de forma que las muestras pueden ser analizadas dentro de intensidad de corriente eléctrica directamente proporcional a los 40 minutos posteriores a su extracción. A temperatura la concentración de lactato. ambiente (21-22 ºC) las muestras deben analizarse antes de Estos métodos permiten la medida de lactato en sangre y transcurridos 20 minutos tras la toma de la muestra para evi- suelen estar incorporados a gasómetros que miden de forma tar falsas elevaciones de lactato con repercusión clínica (37). simultánea el pH y los gases sanguíneos. Así la concentración Estas muestras son especialmente adecuadas para su proce- de lactato puede evaluar el equilibrio ácido-base y el estado LACTATO Liquid Plus de oxigenación del paciente.
Estándar: Lactato de litio 2 mmol/l.
También se puede utilizar esta metodología para medir el lactato en otras muestras biológicas como plasma, líquido Indicios de inestabilidad o deterioro de los reactivos
cefalorraquídeo y otros líquidos biológicos. Otra ventaja de
Turbiedad o formación de precipitados de los reactivos líqui- estos dispositivos es la rapidez con la que es posible obtener dos y formación de grumos por humectación de los reactivos resultados (minutos).
sólidos son indicios de deterioro.
Los métodos basados en la enzima lactato oxidasa pueden dar resultados falsamente elevados de lactato en los pacientes Conservación y estabilidad de los reactivos provistos
intoxicados con etilenglicol, pues el ácido glicólico y el ácido
Conserve refrigerado sin congelar (2-8ºC) y protegido de glioxílico derivados de su metabolismo, reaccionan de forma la luz. cruzada con la enzima lactato oxidasa (40).
La estabilidad alcanza la fecha de vencimiento indicada en La enzima lactato deshidrogenasa cataliza la oxidación del Precauciones y advertencias sobre el uso de reactivos
lactato a piruvato con la reducción simultánea del NAD+ a El producto es exclusivamente para uso Diagnóstico NADH. Un mol de NAD+ se transforma en un mol de NADH "IN VITRO".
por cada mol de lactato presente en la muestra. La absorban- Los reactivos no presentan riesgos biológicos de manipula- cia del NADH es directamente proporcional a la concentración ción y descarte ya que NO POSEEN en su composición MATE-de lactato.
RIALES POTENCIALMENTE INFECTIVOS. El Calibrador fue preparado con sueros humanos no reactivos Lactato + NAD+ -----> piruvato + NADH para HBsAg, HCV e HIV, pero siempre debe ser tratado como potencialmente infectivo. Estos métodos se utilizan principalmente para la medida de La caja y los envases contenidos en este producto no deben la concentración de lactato en plasma y en líquido cefalorra- ser reusados, debiendo descartarse como residuos peligrosos una vez empleados, de acuerdo a la legislación vigente. El per- Con estos métodos, las muestras de plasma hemolizadas sonal que manipula los mismos debe ser debidamente capaci- pueden no ser adecuadas por presentar interferencias.
tado para su manejo y descarte por la institución o laboratorio Existen también algunos métodos espectrofotométricos que que lo emplea.
utilizan la enzima lactato oxidasa que no presentan interferen-cias significativas por la hemólisis.
MATERIALES NECESARIOS PERO NO PROVISTOS - Material volumétrico de acuerdo a los volúmenes indicados Métodos de oxidación química
Utilizan permanganato o dióxido de manganeso para degra- dar el lactato a acetaldehído, monóxido o dióxido de carbo- - Espectrofotómetro o fotocolorímetro no. El acetaldehído puede medirse espectrofotométricamente o por cromatografía de gases (21).
Estos métodos son laboriosos y lentos y además es necesario REACTIVO DE TRABAJO controlar cuidadosamente las condiciones de reacción para Preparación
evitar inexactitudes. Por estos motivos, son poco utilizados
Agregue a un frasco de R2 el volumen de R1 indicado en actualmente en el laboratorio clínico, y están en desuso.
el rótulo. Disuelva por rotación suave. Anote la fecha en el rótulo.
LACTATO Liquid Plus GT Lab PRINCIPIO DE LA DETERMINACIÓN
LDH > 6000 U/lNAD: 3 mmol/l Buffer Tris 100 mmol/l; pH = 9.0 L-lactato + NAD+ ---------------> piruvato + NADH + H+ Indicios de inestabilidad o deterioro
Lectura de blanco superior a 0.800 D.O. (340 nm) indican El NADH tiene un pico de absorción a 340 nm y su aparición, deterioro. En tal caso, deseche el reactivo.
que puede medirse espetrofotométricamente, es directamen- Conservación y estabilidad
te proporcional a la concentración de lactato en la muestra.
Refrigerador (2-8ºC): 15 díasTemperatura ambiente (15-25ºC): 24 horas REACTIVOS PROVISTOS Precauciones y advertencias
El sudor deteriora el reactivo debido a su elevada concen- R1: Buffer Tris 100 mmol/l; pH = 9.0
tración de lactato. No permita nunca el contacto del reactivo R2: mezcla en polvo lactato dehidrogenasa (LDH) y NAD.
con la piel.
LACTATO Liquid Plus La concentración expresada en mmol/l responde a las unida- SUERO, PLASMA, LCR
des S.I. Para expresar la concentración en mg/dl multiplique La extracción debe hacerse minimizando el éstasis venoso, Ejemplo: lactato mmol/l x 9.01 = lactato mg/dl preferentemente sin usar torniquete. Si éste fuera necesario, soltarlo tras hacer la punción y esperar unos minutos para VALORES DE REFERENCIAproceder a la extracción. Evite la hemólisis. Suero o plasma (sangre venosa): 0.5 – 2.2 mmol/l
Separe el paquete globular/coágulo por centrifugación den- Suero o plasma (sangre arterial): 0.5 – 1.6 mmol/l
tro de los 15 minutos de obtenida la muestra, la que deberá LCR: el nivel de 4 mmol/l permite discriminar entre una me-
mantenerse en baño de hielo hasta ese momento.
ningitis bacteriana de una aséptica Se recomienda que cada laboratorio establezca su propio Aditivos:
rango de valores normales.
En caso de usar plasma es recomendable el uso de anticoa- gulantes con fluoruro para evitar la glucólisis. Se recomienda EVALUACION DE DESEMPEÑO
el uso de Anticoagulante Glicemia, provisto separadamente Comparación con otros métodos
por GT Lab (cat. 47005). También puede emplearse heparina.
La Tabla I muestra los datos de una comparación realizada con otros reactivos de origen importado tomados como Debe ser límpido y libre de hemólisis.
Manipulación y descarte
La reacción cumple con la ley de Lambert & Beer hasta 8 Las muestras de pacientes deben manipularse considerándo- las potencialmente infecciosas, al igual que el material descar- table y los utilizados en el ensayo, que hayan estado en con- La sensibilidad en espectrofotómetro a 340 nm, leyendo en tacto con las mismas, incluido el papel absorbente. El descarte cubetas de caras paralelas con un paso de luz de 1 cm, es debe hacerse de acuerdo a las buenas prácticas de laboratorio aproximadamente 0.02 mmol/l.
y a las regulaciones locales.
Un procedimiento sugerido para descartarlos es el autoclava- do a 121ºC durante una hora y el tratamiento de los líquidos La reacción es específica para L-lactato, que es el producto residuales con hipoclorito de sodio durante una hora a una metabólico humano. La eventual presencia de D-lactato, que concentración final del 5%.
no es producido por el organismo humano, no será detectado si bien es causa de lactoacidosis. ENSAYO
Condiciones de Ensayo:
Long de Onda: 340 nm
Los datos de los experimentos de reproducibilidad están re- presentados en las Tablas II y III.
Procedimiento: PREVIAMENTE, ATEMPERE EL REACTIVO DE
TRABAJO.
CONTROL DE CALIDAD En dos tubos marcados C (Calibrador) y D (desconocido) Las buenas prácticas de fabricación y control recomiendan procesar diariamente muestras control normales y patológicas.
ADAPTACIONES A INSTRUMENTOS AUTOMÁTICOS Están disponibles adaptaciones para diferentes analizado- REACTIVO DE TRABAJO
res automatizados. Consulte al departamento de atención al Mezcle y lea inmediatamente A a 340 nm. Incube 5 minutos a 30-37ºC y lea A .
cliente para mayores datos ([email protected]).
Obtenga las respectivas ∆A (∆A para el desconocido y ∆A para el Estándar) restando la primera lectura de la segunda para el tubo correspondiente.
Lactato mmol/l = --------- x Concentración del Estándar LACTATO Liquid Plus EL CICLO DE KREBS TABLA IIReproducibilidad intra ensayo (n=10) Comparación con métodos comerciales Reactivo referencia A
GTLab en ensayo
Reactivo referencia B
Reproducibilidad inter ensayo (n=10) Comparación con Reactivo importado AEcuación de regresión: y= Coeficiente de correlación: 0,995 Comparación con Reactivo importado BEcuación de regresión: y= 0,980 x + 0.069Coeficiente de correlación: 0,989 LACTATO Liquid Plus Kinnon EJ, Mallal SA. Chronic hyperlactatemia in HIV-infected patients taking antiretroviral therapy. AIDS 2001;15:717-23. 11. Fall P, Szerlip H. Lactic acidosis: from sour milk to septic shock. J Intensive Care Med 2005;20:255-71. 12. Howanitz PJ, Howanitz JH. Hidratos de carbono. En: Todd, Sanford, Davidson. Diagnóstico y tratamiento clínicos por el laboratorio. 8 ed. Salvat 1988. p. 222-5. 13. Rallison ML, Meikle AW, Zigrand WD. Hypoglycemia and lactic aci¬dosis associated with fructose-1,6-diphosphatase deficiency. J Pediatrics 1979;94:933-6. 14. Farrell DF, Clark AF, Scott CR, Wennberg RP. Absence of pyruvate decarboxylase in man: A cause of congenital lactic acidosis. Science 1975;187:1082-4. 15. Blanco-Barca O, Gomez-Lado C, Rodrigo-Saez E, Curros- Novos C, Briones-Godino P, Eiris-Punal J, Castro-Gago M. Pyru-vate dehydroge¬nase deficit associated to the C515T mutation in exon 6 of the E1alpha gene. Rev Neurol 2006;43:341-5. 16. James JH, Luchette FA, McCarter FD, Fischer JE. Lactate is an unreliable indicator of tissue hypoxia in injury or sepsis. Lancet 1999;354:505-8. 17. Levraut J, Ciebiera JP, Chave S, Rabary O, Jambou J, Carles M, Grimaud D. Mild hyperlactatemia in stable septic patients is due to impaired lactate clearance rather than over produc-tion. Am J Respir Crit Care Med 1998;157(4 Pt 1):1021-6. 18. Vary TC, Siegel JH, Nakatani T, Sato T, Aoyama H. Effect of sepsis on activity of pyruvate dehydrogenase complex in skeletal muscle and liver. Am J Physiol 1986;250(6 Pt 1):E634- 1. Caraway WT, Watts NB. Carbohydrates. In: Tietz NW. Fun- damentals of Clinical Chemistry. 3 ed. Saunders;1987. p. 442- 19. Gore D, Jahoor F, Hibbert JM, DeMaria EJ. Lactic acidosis during sepsis is related to increased pyruvate production, not 2. Mizcock B. Controversies in lactic acidosis: implications in deficits in tissue oxygen availability. Ann Surg. 1996;224:97- critically ill patients. JAMA 1987;258:497-501. 3. Higgins C. Lactate and lactic acidosis. Oct 2007. [Consul- 20. Peterson CD. Lactic acidosis. Nutr Clin Pract 2005;20:634- tado mayo 2009]. Disponible en: URL: http://acutecaretesting.
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Source: http://www.gtlab.com.ar/UserFiles/File/LACTATO%20Newsletter.pdf